美国爱荷华大学的王琼博士及史蒂文·格林博士，已将他们的这项发现刊登到了2011年5月25日出版的《神经科学杂志》上。他们对取自小鼠身上未受损的耳蜗（包括听毛细胞和螺旋神经元）进行了研究。
众所周知，过度暴露于高分贝噪声环境可杀死我们的听毛细胞，并导致听力损失。近期的一项研究则揭露，过低的噪声级也可致死听毛细胞，并能够给耳蜗带来不可修复性损坏
所发生之损伤，常包括耳蜗内听毛细胞和螺旋神经元（SGNs）之间联系的缺失。然而，在早期，这种听毛细胞和某些螺旋神经元之间联系的缺失，并不会对个体听力产生什么影响。因此，受此影响的人在疾病发生之初也就没有任何听力损失的病症。尽管如此，潜藏在正常表象之下的实实在在的损伤，即听毛细胞与螺旋神经元之间联系的缺失，依然是客观存在的。长此以往，由于与听毛细胞之间失去了联系，螺旋神经元便开始走向死亡。而当个体年龄增长或持续暴露于噪声环境，突如其来的或是加剧的听力损失也就发生了。
“大部分认为自己听力正常的人们，都很有可能正遭受着某种程度的听力损伤。只是他们并未意识到而已。”王博士在美国听力研究基金会新闻发布现场这样说到：“仅仅是暴露于某些日常的声音之中，如果时间久了，都可能会对内耳产生不利影响。特别是当这些声音分贝很高或者属于持续性暴露的时候，情况尤甚。”
王博士和格林博士所关注的问题是，如何开发出一种体外系统，就损坏听毛细胞和螺旋神经元之间联系的噪声进行研究。在新型试验技术帮助之下，他们得以从老鼠身上培养出具有听毛细胞及其附属的螺旋神经元的完整耳蜗组织，同时将二者之间的联系完好保存。由于听毛细胞在遭受声学创伤的过程中，会释放出过量的谷氨酸盐。他们便将这些组织放置于高浓度的谷氨酸盐中。这样一来，他们便可以有如在噪声暴露之后的活体动物身上一样，对听毛细胞和螺旋神经元之间联系的损伤进行观察。
接下来，王博士和格林博士向培养组织中加入两种神经营养因子——神经营养蛋白-3（简称作NT-3）和脑源性神经营养因子（简称作BDNF）。其中，NT-3对胚胎发育期的耳蜗的正常生长起决定性作用，而BDNF亦是耳蜗发育过程中不可或缺的神经营养因子。
王博士解释说：“NT-3实际上是由听毛细胞产生的，是维持螺旋神经元和听毛细胞之间联系所必需的一种神经营养物质。”
研究人员通过培养组织发现，在利用谷氨酸盐模拟的噪声暴露后耳蜗环境中，这两种神经营养因子都可刺激形成螺旋神经元和听毛细胞之间的联系，并可促进螺旋神经元的再生长。同时，他们还发现，NT-3具有一种BDNF所无法替代的独特功能。
王博士和格林博士认为，如果螺旋神经元遭到破坏，它们就失掉了与听毛细胞之间的联系，以及正常的NT-3供应。并且，如果这种供应功能无法及时修复的话，它们也许再也无法自主获得此种营养因子。而通过添加NT-3的办法，可刺激螺旋神经元与听毛细胞重新建立联系。因而，这也许会成为未来听力损失疗法中前景甚好的一剂组分。
“年轻的时候大量暴露于高分贝噪声中，长此以往，多年以后，必定会加速老年性听力损失病情的提前到来”王博士如是说。“这就意味着，早年遭受的噪声性损害，随着时间的推移，仍对个体持续具有危害性。”她认为，这种情况可以归咎于听毛细胞与螺旋神经元之间联系的永久性缺失。
这项研究帮助我们弄清楚了听毛细胞与螺旋神经元之间复杂的化学传导；同时也为未来声学创伤方面的治疗干预指明了方向。格林博士在新闻发布现场补充说：“从初期的这些观察到成熟的疗法，还需要一个漫长的过程。但是，对我们大多数人来说，当务之急就是从使用耳机的时候调低音量开始，保护我们的听力。”
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